長久以來，人們一直以為胃中充滿著胃酸，是不可能有任何細菌存在的。直到一九八二年，一個新的時代來臨了! 澳洲一位年輕的醫師馬歇爾在胃黏膜上分離出一種曲狀桿菌，並「以身試菌」，希望能闡明該菌的致病性。他親自服下了約十億隻曲狀桿菌，並於十天之後，接受胃鏡檢查，以證實自己因而罹患了急性胃炎。這項劃時代的研究推翻了以往 「胃是個無菌世界」的理論，也顛覆了許多胃腸道疾病的傳統治療方式。現今，醫學界已正式將馬歇爾所發現之細菌命名為幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)，並發現該菌不僅是造成急、慢性胃炎的主因，同時也在胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃癌與胃淋巴瘤的發生上，扮演舉足輕重的角色。因此，馬歇爾的這項發現真不啻為胃腸醫學界相當大的突破。
而依據許多研究顯示：幽門螺旋桿菌之所以能悠游於胃酸中，主要是因為它具有分泌 「尿素酶」的特異功能。這種尿素酶可以將尿素轉化成氨，使菌體周圍形成鹼性保護網，以避免菌體受到胃酸腐蝕。除此之外，幽門螺旋桿菌也可以分泌多種毒素和酵素來破壞胃黏膜的表皮細胞，並引起胃酸分泌量增加，導致胃炎或潰瘍的產生。
如眾所週知的，消化性潰瘍具有十分強烈的復發率，同時還可以引起出血、穿孔或腸胃道阻塞等併發症，因此以往該病常成為患者「揮之不去」的夢靨。而現今，醫學界已發現百分之九十五的十二指腸潰瘍與百分之七十五的胃潰瘍患者其胃中存在有幽門曲狀桿菌。而該菌的存在正是導致潰瘍容易復發的主因。以十二指腸潰瘍為例，如果治療時只給予潰瘍癒合劑，而未能消滅該菌，則一年內潰瘍的復發率高達百分之九十；相反地，如果能在治療潰瘍時，同時徹底消滅該菌，則一年內潰瘍的復發率降到百分之十以下。正因如此，每一位消化性潰瘍患者應檢測是否有幽門螺旋桿菌感染。若有該菌存在，應予根除。除了消化性潰瘍外，幽門螺旋桿菌也與約百分之九十的胃淋巴瘤之產生有關。有許多胃淋巴瘤的患者在接受除菌治療之後，胃淋巴瘤居然就「自行消失」了. 此外，有許多研究顯示：幽門螺旋桿菌與胃癌的發生也有密切的關係。而感染幽門螺旋桿菌的患者罹患胃癌的機率約為一般人的三倍。
檢驗幽門桿菌感染可以分為「侵入法」及「非侵入法」。 「侵入法」乃經由內視鏡切片的方法進行快速尿素酶試驗或組織學檢查，也可進行細菌培養以了解其對於抗生素的抗藥性。 「非侵入法」有下列三種： 1. 碳十三尿素呼氣試驗：為醫院最常用來偵測幽門桿菌的方法，病人把含有碳十三 的尿素喝入胃內，若細菌存在，其尿素酶可將尿素轉變成氨和二氧化碳，我們測定病人呼氣的碳十三含量，可以檢驗幽門桿菌的存在。2.血清抗體測定法 : 抽血測定血清中是否有幽門桿菌抗體。若有抗體表示過去曾經感染或現在正感染幽門桿菌，因而無法分辨是否仍為帶菌者，臨床少用。3.糞便抗原測定法：利用酵素免疫分析法，偵測糞便中的幽門桿菌抗原。
根除幽門螺旋桿菌，因現今抗生素抗藥性的上升, 採取四合一療法（三種抗生素,一種氫離子幫浦抑制劑）治療 14 天，可達 90 % 以上的療效。但這些根除幽門螺旋桿菌的藥物，少數人會有頭暈、腹瀉、口中金屬味覺、過敏等副作用；停藥之後，不適現象會隨即消失。 在治療完成 4 週後，通常會以呼氣試驗來確定幽門桿菌是否存在；倘若第一線治療 失敗，可使用其他種類之抗生素進行第二線治療； 然而，若再次除菌失敗，建議進行細菌培養，以確定哪些抗生素有效後，再給予適合的處方。成功除菌後特別要注意，在臺灣每年仍有 1 % 復發或再感染之機率，應注意個人衛生避免再感染。